Современные представления о механизмах формирования синдрома дефицита внимания с гиперактивностью

Автор:
Разместил: AlathAtorma   Дата: 2009-05-05 20:50
Комментарии: (0)   Рейтинг:
Несмотря на большое количество исследований, проведенных к настоящему времени, причины и механизмы развития синд¬рома дефицита внимания с гиперактивностью остаются недо¬статочно выясненными. Известно, что этиология этого синд¬рома имеет комбинированный характер (Н.Н.Заваденко, 1998, 2000; И.П.Брязгунов, Е.В.Касатикова, 2002; О.Р.СапгжеН, 1996; 5.5апс1Ьег, 1996; Р.Х.СазкИапоз, 1997 и др.). То есть единого этиологического фактора у данной патологии не выяв¬лено. Поэтому, если в анамнезе удается установить наиболее вероятную причину нарушений, всегда следует учитывать воз¬действие нескольких факторов, влияющих друг на друга. Пес¬трая картина патологических проявлений, отражающая ненор¬мальное развитие психических функций образуется за счет того, что повреждения возникают в ЦНС на разных стадиях развития под влиянием целого ряда факторов (З.Тржесоглава, 1986).
Большинство данных, полученных об этиологических фак¬торах, являются взаимосвязанными по своей природе и не дают прямых свидетельств непосредственной и первоначальной при-чинности. Например, цесмотря на то, что родители детей с СДВГ больше курят табак во время беременности и большую вероятность того, что у курящих беременных женщин родят¬ся дети с СДВГ, это не является прямым доказательством того, что курение является причиной СДВГ. Возможно, что родите¬ли детей с СДВГ могут курить больше, чем родители нормальных детей, так как велика вероятность того, что у них самих присутствуют проявления расстройства. Именно генетическая взаимосвязь между родителями и детьми здесь может быть бо¬лее значима, чем само курение. По этой причине необходимо с большой осторожностью интерпретировать взаимосвязанные результаты многих исследований причинных факторов СДВГ (К.А.ВагЫеу, 1997).
Несмотря на то, что окончательной ясности о причинах заболевания до сих пор не достигнуто и предполагается, что на развитие СДВГ влияет множество факторов, большин¬ство современных исследований свидетельствуют о том, что большее значение имеют неврологические и генетические факторы.
Повреждение мозга в пренатальный и перинатальный периоды, по мнению большинства исследователей, имеет важ¬ное значение в развитии СДВГ. Но какие именно факторы и в какой степени являются причиной развития этого синдрома до сих пор не установлено. Так, возникновению СДВГ способ¬ствуют такие факторы как асфиксия новорожденных, употреб¬ление матерью алкоголя, некоторых лекарственных средств, курение, токсикозы во время беременности, обострения хро¬нических заболеваний у матери, инфекционные заболевания, попытки прервать беременность или угроза выкидыша, трав¬мы в области живота, несовместимость по резус-фактору, пе¬реношенная беременность, длительные роды, недоношенность, морфофункциональная незрелость и гипоксически-ишемичес-кая энцефалопатия (С.5.Наг{5оп§пеха1., 1985;Н.С.Ьои, 1996). Риск развития синдрома повышается, если возраст матери во время беременности моложе 19 или старше 30 лет, а отца — старше 39 лет (В.Р.Кучма, 1997; Л.А.Ясюкова, 1997; Л.Васк§гоипо, 1995).
В последние годы важная роль в развитии СДВГ отводится раннему органическому повреждению ЦНС. При этом преоб¬ладание данной патологии у мальчиков связывается с более высокой уязвимостью мозга у них под влиянием пре- и перина¬тальных патологических факторов.
Причины поражения развивающегося мозга делятся на че¬тыре основных типа: гипоксический, токсический, инфекци¬онный и механический. Существует зависимость между срок.чми беременности, в которой произошло воздействие пато¬логических факторов на плод, и тяжестью исходов. Так, не¬благоприятные воздействия в ранние сроки онтогенеза могут явиться причиной возникновения пороков развития, детских церебральных параличей и умственной отсталости. Патоло¬гические воздействия на плод в более поздние сроки беремен¬ности часто влияют на формирование высших корковых фун¬кций и служат фактором риска для развития синдрома дефи¬цита внимания с гиперактивностью (Н.Н.Заваденко, 2000).
Несмотря на то, что далеко не у всех детей с СДВГ удается установить наличие органического поражения ЦНС (К.А.Вагк1еу е1 а1., 1990), пре- и перинатальные повреждаю¬щие факторы являются одной из ведущих причин в формиро¬вании синдрома дефицита внимания с гиперактивностью.
Генетическая концепция формирования СДВГ предпола¬гает наличие врожденной неполноценности функциональных систем мозга, отвечающих за внимание и моторный контроль. По результатам исследований в США и Чехословакии (З.Тржесоглава, 1986; Л.В1ео!егтап, 1990; О.К.Зегтап, 1997) у 10-20% детей с СДВГ отмечалась наследственная предрас-положенность к заболеванию. При этом, чем более выражены симптомы заболевания, тем вероятнее оно имеет генетичес¬кую природу (Н.Сч'опе, 1996).
При обследовании близнецовых пар в возрасте от 4 до 12 лет из 1938 семей (РХеуу е1 а1., 1997) диагноз синдрома вни¬мания с гиперактивностью был установлен среди монозигот¬ных близнецов у 17,3% мальчиков и 6,1% девочек, среди дизиготных близнецов — у 13,5% мальчиков и 7,3% дево¬чек. При этом конкордантность (статистический показатель % родственников, страдающих одинаковым расстройством) по синдрому дефицита внимания с гиперактивностью у моно¬зиготных близнецов оказалась равной 82,4%, у дизиготных — только 37,9%. Генетический риск развития СДВГ у монози¬готных близнецов составляет 81 %, у дизиготных — 29%, вы¬сокий процент получен и у приемных детей — 58% (.Ы.ОШЪ еЫ., 1992).
Кроме того, исследования показали, что у 57% родителей детей, страдающих СДВГ, в детстве наблюдались такие же сим¬птомы.
Исследования в области молекулярной генетики показали, что у больных с СДВГ отмечаются нарушения нескольких ге¬нов — гена дофаминового рецептора и гена, отвечающего за транспорт дофамина (Е.Н.Соок, 1995; 0.3. ЬаНозте, 1996; Л.Ьктю, 1996; М.ОШ, 1997; Б.С.Ко^е, 1998; 1.0.АУа1с1тап, 1998). Так же показана достоверная ассоциация фенотипа син¬дрома дефицита внимания с гиперактивностью с нулевым алле-лем гена С4В (ген комплемента) и аллелем Р1 гена ОК, входя¬щих в большой комплекс генов гистосовместимости на хромо¬сомы 6 (З.В.ОйеИ е1 а1., 1997). Аналогичные генные аллели были обнаружены у всех матерей и большинства отцов детей с данным синдромом.
Таким образом, поиски определенного гена, вызывающего нарушения внимания и поведения пока не увенчались успехом. Вполне возможно, что синдром дефицита внимания с гиперак-тивностью представляет собой генетически гетерогенное со¬стояние.
По данным нейропсихологических исследований детей с СДВГ отмечены отклонения в развитии высших психических функций, отвечающих за внимание, оперативную память, по¬знавательные способности, внутреннюю речь, моторный конт¬роль и саморегуляцию (С.К.Соипегз, К.\Уе11з, 1986;О.ХСпе1ипе е! а1., 1986; ЛШзсЬег е{ а1., 1990; К.М.Нешпап е* а1., 1991; О.М.СгосЫпзку, К.Б1атопс1, 1992; Ы-Ерзтет е1 а1., 1997; М.Мапаш, К.А.Вагк1еу, 1997; К.А.ВагШеу, 1997, 1998). По мнению М.В.БепсИа (1996) и К.А.Вагк1еу (1997, 1998) нару¬шение этих исполнительных функций, отвечающих за целе¬направленную организацию деятельности и ведет к развитию синдрома.
Взрослые с СДВГ также показывают схожие дефициты ис¬полнительных функций по результатам нейропсихологических тестов (Ь.Л.5е1о!тап, 1997). Более того, последние исследова¬ния показывают, что не только имеющие СДВГ братья и / или сестры детей с СДВГ имеют схожие дефициты исполнитель¬ных функций, но даже те братья и/или сестры детей с СДВГ, у которых нет этих проявлений, по-видимому, имеют некото¬рое ухудшение тех же самых исполнительных функций (Ь.Л.5е1с1тапе1а1., 1977,1997). Эти данные свидетельствуют о возможном связанном с генетическими факторами риск дефпцита исполнительных функций в семьях с детьми с СДВГ, /I; I же если симптомы СДВГ у членов таких семей полностью не проявляются.
Внушительность количества полученных по этому вопро¬су данных еще больше свидетельствует о том, что дисфункция префронтальных долей (дефициты сдержанности и исполни¬тельных функций) является вероятным основанием, объясня¬ющим СДВГ (К.А.Вагк1еу, 1997). При этом четкая локализа¬ция повреждения отсутствует, скорее всего можно говорить о диффузном поражении, поэтому такие методы исследования как электроэнцефалография и компьютерная томография за¬частую не выявляют нарушений.
Нейрофизиологические и нейроморфологические иссле¬дования позволили выявить нарушение формирования функ¬циональных взаимосвязей между срединными структурами мозга, между ними и различными областями коры головного мозга при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью, а также изменения моторной и орбитофронтальной областей коры, базальных ганглиев (уменьшение объема бледного шара, нарушение асимметрии хвостатого ядра) (Е.Д.Белоусова, 1994; С-.Н.НушаеЫ., 1993;Е.Н.Ау1\^аго!е1а1., 199б;Р.Х.Саз1е11апоз еЫ.( 1996).
Современные теории в качестве области анатомического дефекта при СДВГ рассматривают лобную долю и, прежде все¬го, префронтальную область. Представления об этом осно¬вываются на сходстве клинических симптомов, наблюдающих-ся при СДВГ и у больных с поражением лобной доли (Р.М.Ьеуш, 1938; .ГА.МаПез, 1980; А.Вептоп, 1991; К.М.НеПтапегаГ, 1991). И дети, и взрослые демонстрируют выраженную изменчивость и нарушенную регуляцию поведе¬ния, отвлекаемость; дефицит внимания, сдержанности, регу¬лирования эмоций и мотиваций (О.Т.Згиз, О.Р.Вепзоп, 1986; ТМ.Ризкг, 1989;Е.М.СгаПап, Р.ХЕзНп^ег, 1991). Кроме того, у детей с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью обнаружено снижение кровотока в лобных долях, подкорко¬вых ядрах и среднем мозге, причем в наибольшей степени из¬менения были выражены на уровне хвостатого ядра. Измене¬ния со стороны хвостатого ядра могут быть результатом его гипоксически-ишемического поражения в период новорожденности, т. к. оно является наиболее ранимой структурой в условиях дефицита кровотока (Н.5.Ьоие1а1., 1996). Хвоста¬тое ядро выполняет важную функцию модуляции (в основ¬ном тормозящего характера) полисенсорной импульсации, от¬сутствие торможения которой может быть одним из патоге-нетических механизмов СДВГ.
По-видимому, выявленные структурные отклонения явля¬ются морфологическим субстратом для возникновения легкой церебральной патологии, наблюдаемой при СДВГ (И.П.Бряз-гунов,Е.В.Касатикова, 2002).
* В настоящее время большое внимание уделяется наруше¬нию проводящих путей, связывающих кору с базальными ган¬глиями и таламусом. В соответствии с принципом обратной связи они образуют петли или циклы. На данный момент из¬вестно, по крайней мере, пять базально-ганглионарных тала-мокортикальных циклов, каждый из которых включает раз¬личные участки стриатума, таламуса и коры. Гиперкинети¬ческие расстройства связывают с дисфункцией «моторного» цикла. Однако предполагать, что эта модель лежит в основе СДВГ необоснованно.
У детей с синдромом не найдено серьезных двигательных нарушений, каких-то изменений мышечного тонуса, наруше¬ний двигательных рефлексов.
При данном заболевании скорее можно предполагать нару¬шения корковых взаимосвязей, ведь системы внимания и рабо¬чей памяти, как считает ХТ.МсСгаскеп (1991), находятся в области орбитофронтальной коры.
Таким образом, нейрофизиологических данных пока недо¬статочно для доказательства как базально-ганглионарной, так и фронтальной патофизиологической модели.
Нейротрансмиттерная недостаточность при наруше¬нии метаболизма дофамина и норадреналина, являющихся ней-ромедиаторами ЦНС, предполагается как один из механизмов развития СДВГ. Катехоламиновая иннервация затрагивает ос¬новные центры высшей нервной деятельности: центр контро¬ля и торможения двигательной и эмоциональной активности, программирования деятельности, системы внимания и опера¬тивной памяти (Л.Т.МсСгаскеп, 1991). Известно, что катехояамины выполняют функции положительной стимуляции и уча-< | пуют в формировании стресс-реакции (Е.М.ОгпИг, 1997). Ис¬ходя из этого можно считать, что катехоламиновые системы участвуют в модуляции высших психических функций и при нарушении обмена катехоламинов могут возникать различные I к'рвно-психические расстройства.
В настоящее время показана вовлеченность всех катехола-миновых систем в патогенез СДВГ (А..Г2ате1кт, ЛХ.Каророй, 1987; З.У.Рагаопе, 1998), а не только дофаминэргической сис¬темы, как считали ранее (Р.Ьеуу, 1991).
В пользу катехоламиновой концепции формирования СДВГ свидетельствует тот факт, что симптомы нарушенно¬го внимания и гиперактивности в течение нескольких деся¬тилетий успешно лечатся психостимуляторами, являющи¬мися антагонистами катехоламинов и изменяющими баланс катехоламинов в организме. Предполагается, что эти препа¬раты увеличивают доступность катехоламинов на уровне синапсов, стимулируя их синтез и тормозя обратный захват в пресинаптических нервных окончаниях (Т.Л.Зрепсег, 1996). Однако имеются свидетельства о позитивной, хотя и меньшей реакции на психостимуляторы здоровых детей О.Г.Каророг! е! а!., 1978). Поэтому свидетельства реакции на препарат не могут быть использованы для подтвержде¬ния нейрохимической аномальности при СДВГ (К.А.ВагЫеу 1998).
Исследования экскреции катехоламинов с мочой выявили различия в их метаболизме у детей с СДВГ и здоровых детей (М.Г.Узбеков, 1998; И.П.Брязгунов, Е.В.Касатикова, 2002; ХТ.МсСгаскеп, 1990; З.К.РНзгка, 1994). Однако из-за проти¬воречивости полученных результатов до сих пор нет однознач¬ного мнения по вопросу нарушений обмена катехоламинов при СДВГ (З.У.Рагаопе, 1998).
Результаты исследования спинномозговой жидкости сви¬детельствуют об уменьшении дофамина в мозгу у детей с СДВГ (Ь.А.Казкш е* а1., 1984). В то же время изучение кро¬вяных и мочевых метаболитов мозговых нейротрансмитте-ров показало противоречивость полученных результатов (В.А.5пау\уйгеи1., 1983, 1987; А,Л.2ате«с1п, Л.Ь.Каророй, 1987).

Причиной этого может быть не только клиническая раз¬нородность детей с СДВГ, но и непроницаемость гемато-энцефалического барьера для свободных катехоламинов (М.А.Мозкошйг, 1975).
Таким образом, имеющиеся данные, по-видимому, указы¬вают на избирательную недостаточность доступности как до¬фамина, так и норадреНалина, но в настоящее время это не мо¬жет считаться доказанным (К.А.ВагИеу, 1998).
Неблагоприятные факторы внешней среды, связанные с антропогенным загрязнением и, прежде всего, микроэлемен¬тами из группы тяжелых металлов, могут иметь негативные последствия для здоровья детей. Предполагается, что поступ¬ление свинца в организм детей даже в незначительном количе¬стве может вызвать когнитивные и поведенческие нарушения, при этом наибольшую восприимчивость к его токсическому действию имеют дети 1 -2 лет. Так, увеличение уровня свинца в крови до 5-10 мкг/дл коррелирует у детей с возникновением проблем со стороны нервно-психического развития и поведе¬ния, нарушения внимания, двигательной расторможенности, а также тенденции к снижению коэффициента интеллекта 1(3 (В.Ое1аВигс1е,М.СЬоа1е, 1972, 1974;Си.БаУ1с1, 1974;К.Ва1оЬ е!а1., 1975;Н.Ь.№е1с1тапеЫ., 1979, 1990). Однако даже при высоком содержании свинца менее 38% детей имеют гиперак¬тивное поведение (Н.Ь.Кеегатап е! а!., 1974). А большинство детей с СДВГ не имеют повышенного содержания свинца в орга¬низме, хотя одно исследование показывает, что содержание свинца у них может быть выше, чем у объектов сравнения (К.ОШекпап, В.Езктах1, 1983). Данные многих исследова¬ний (О.М.Регдиззоп е! а!., 1988; Р.А.ЗПуа е* а!., 1988; О.О.В.Тпотзоп е! а1., 1989) свидетельствуют о том, что не более 4 % проявлений симптомов СДВГ у детей объясняется у них повышенным содержанием свинца.
Таким образом, токсические эффекты свинца на ЦНС и пси¬хическое развитие детей, и его возможная роль в формирова¬нии синдрома в настоящее время не доказаны и требуют даль-нейшего изучения.
Пищевые факторы также могут быть факторами риска и оказывать влияние на формирование СДВГ. Прежде всего это относится к искусственным красителям и естественным пищеВЫМ саллициллатам, которые могут вызывать церебральное Раздражение и обуславливать гиперактивность (В.Р.Реш§о1с1, 1975). Удаление этих веществ из продуктов питания приводит к значительному улучшению поведения и исчезновению труд¬ностей обучения у большинства гиперактивных детей.
Употребление избыточного количества сахара увеличива¬ет гиперактивность и агрессивное поведение (С.К.Соппегз, е{ а1., 1986). Но имеются сведения и противоположного характе¬ра. Так (Е.Ы.Шепдег, М.У.5о1ап10, 1990) не установили значи¬тельного влияния повышенного содержания сахара на агрес¬сивное поведение детей с СДВГ. Отмечалось лишь увеличение нарушения внимания.
Как бы то ни было, правильное и сбалансированное пита¬ние имеет важное значение для детей школьного возраста и особенно с СДВГ.
Психосоциальные факторы. Важную роль в формирова¬нии синдрома дефицита внимания с гиперактивностью играют социально-психологические факторы, в том числе внутрисе¬мейные и внесемейные. Большое влияние оказывает психоло¬гический микроклимат: ссоры, конфликты; а также алкоголизм и аморальное поведение родителей, воспитание в неполных семьях, повторный брак у родителей, продолжительная раз¬лука с родителями, длительное тяжелое заболевание и/или смерть одного из родителей, различные подходы к воспитанию ребенка у родителей и проживающих с семьей бабушки и/или дедушки. Все это не может не отражаться на психике ребенка. Оказывают влияние и особенности воспитания — гиперопека, эгоистическое воспитание по типу «кумира семьи» или наобо¬рот педагогическая запущенность могут стать причиной ухуд¬шения развития ребенка.
Имеют значение и бытовые условия проживания и матери¬альная обеспеченность. Так, у детей из социально-благополуч¬ных семей последствия пре- и перинатальной патологии в ос¬новном исчезают к моменту поступления в школу, тогда как у детей из семей с низким материальным уровнем жизни или со¬циально-неблагополучных семей они продолжают сохранять¬ся и создают предпосылки для формирования школьной деза¬даптации (Л.О.Бадалян, 1993; Н.Н.Заваденко, 1998, 2000; К.А.Кш^, Л.О.№>5прйг, 1991).

Следовательно, психосоциальные факторы являются управ¬ляемыми факторами развития СДВГ. Поэтому, изменив окру¬жение ребенка и отношение к нему, можно повлиять на течение заболевания и значительно снизить влияние медико-биологи¬ческих факторов. Неблагоприятные психосоциальные условия лишь усугубляют влияние резидуально органических и генети¬ческих факторов, но не являются самостоятельной причиной формирования синдрома дефицита внимания с гиперактивнос¬тью (С.СШЬег§, Р.Каззтиззеп, 1982), они лишь провоцируют дальнейшее развитие заболевания, даже если началом послужи-ло легкое поражение мозга в перинатальном периоде или в пер¬вые годы жизни (И.П.Брязгунов, Е.В.Касатикова, 2002).
Таким образом, разрабатываемые различными исследова¬телями подходы к изучению формирования синдрома дефици¬та внимания с гиперактивностью в большинстве своем затра-гивают лишь отдельные аспекты этой сложной проблемы, в частности нейропсихологические, нейроморфологические, нейрофизиологические, нейрохимические, неблагоприятные факторы внешней среды, пищевые и др. Но на современном этапе можно обозначить только две группы медико-биологи¬ческих факторов, детерминирующих развитие синдрома дефи¬цита внимания с гиперактивностью: 1 — повреждение централь¬ной нервной системы в пре-, пери- и ранний постнатальный периоды; 2 — генетические факторы (Н.Н.Заваденко, 2002; И.П.Брязгунов, 2002; К.А.ВагЫеу, 1998). Все остальные вы¬явленные нарушения закономерно обуславливаются ранним органическим повреждением центральной нервной системы, наследственностью или их сопряженным действием (Н.Н.За¬ваденко, 2000). При этом важную роль в формировании СДВГ наряду с медико-биологическими факторами играют психосо¬циальные условия.
Исследования Н.Н.Заваденко (2002) показали, что в фор¬мировании СДВГ раннее повреждение центральной нервной системы в периоды беременности и родов имело значение в 84 % случаев, генетические механизмы в 57 %. При этом в 41 % случаев формирование синдрома определялось сочетанным влиянием этих факторов (рис.4). Наряду с медико-биологи¬ческими факторами важную роль в формировании СДВГ игра¬ют психосоциальные услов

Последние новости:

28.09.2009 10:34 : Социальная компетентность у подростков с девиантным поведением, воспитывавшихся в социально неблагополучных семьях
Семья представляет собой первый институт социализации, действие которого ребенок испытывает на себе. В подростковом возрасте семья продолжает играть ключевую роль в психологическом становлении ребенка, осуществляя следующие функции:
Подробности на сайте

24.09.2009 14:12 : Работа психолога с ситуациями неразделенной любви
В.Л. Леви [2004] рассматривает любовь как психологическое состояние, выражающееся во влечении одного человека к другому, причем влечение это в значительном количестве случаев не является взаимным. Отсутствие взаимности является фактором, причиняющим страдание. Состояние это зачастую посещает человека внезапно, оно чаще всего не зависит ни от воли человека, испытывающего это состояние, ни от воли того человека, к которому испытывается любовь.
Подробности на сайте

24.09.2009 13:55 : Родители-учителя и их дети
«Родительские» и «педагогические» установки родителей-учителей слабо дифференцированы по стремлению к диктату. Причем, в профессиональной деятельности учителя занимают менее авторитарную позицию, чем в семье. В то время как, с учениками учителя начинают допускать сотрудничество, собственных детей они предпочитают опекать. Во-вторых, родители, которые не имеют профессиональных педагогических знаний и опыта педагогической деятельности имеют более гармоничные установки на воспитание детей. В-третьих, в отличие от своих коллег, воспитывающих собственных детей, учителя, не имеющие родительского опыта, в большей степени ориентированы на диктат и меньше допускают опеки и сотрудничества.
Подробности на сайте

Похожие статьи
>Рекомендации по оптимизации обучения детей с СДВГ (по Ясюковой) (3958)