На главную » Консультирование / Современные представления о механизмах формирования синдрома дефицита внимания с гиперактивностью
Современные представления о механизмах формирования синдрома дефицита внимания с гиперактивностью
(0)
Несмотря на большое количество исследований, проведенных к настоящему времени, причины и механизмы развития синд¬рома дефицита внимания с гиперактивностью остаются недо¬статочно выясненными. Известно, что этиология этого синд¬рома имеет комбинированный характер (Н.Н.Заваденко, 1998, 2000; И.П.Брязгунов, Е.В.Касатикова, 2002; О.Р.СапгжеН, 1996; 5.5апс1Ьег, 1996; Р.Х.СазкИапоз, 1997 и др.). То есть единого этиологического фактора у данной патологии не выяв¬лено. Поэтому, если в анамнезе удается установить наиболее вероятную причину нарушений, всегда следует учитывать воз¬действие нескольких факторов, влияющих друг на друга. Пес¬трая картина патологических проявлений, отражающая ненор¬мальное развитие психических функций образуется за счет того, что повреждения возникают в ЦНС на разных стадиях развития под влиянием целого ряда факторов (З.Тржесоглава, 1986).
Большинство данных, полученных об этиологических фак¬торах, являются взаимосвязанными по своей природе и не дают прямых свидетельств непосредственной и первоначальной при-чинности. Например, цесмотря на то, что родители детей с СДВГ больше курят табак во время беременности и большую вероятность того, что у курящих беременных женщин родят¬ся дети с СДВГ, это не является прямым доказательством того, что курение является причиной СДВГ. Возможно, что родите¬ли детей с СДВГ могут курить больше, чем родители нормальных детей, так как велика вероятность того, что у них самих присутствуют проявления расстройства. Именно генетическая взаимосвязь между родителями и детьми здесь может быть бо¬лее значима, чем само курение. По этой причине необходимо с большой осторожностью интерпретировать взаимосвязанные результаты многих исследований причинных факторов СДВГ (К.А.ВагЫеу, 1997).
Несмотря на то, что окончательной ясности о причинах заболевания до сих пор не достигнуто и предполагается, что на развитие СДВГ влияет множество факторов, большин¬ство современных исследований свидетельствуют о том, что большее значение имеют неврологические и генетические факторы.
Повреждение мозга в пренатальный и перинатальный периоды, по мнению большинства исследователей, имеет важ¬ное значение в развитии СДВГ. Но какие именно факторы и в какой степени являются причиной развития этого синдрома до сих пор не установлено. Так, возникновению СДВГ способ¬ствуют такие факторы как асфиксия новорожденных, употреб¬ление матерью алкоголя, некоторых лекарственных средств, курение, токсикозы во время беременности, обострения хро¬нических заболеваний у матери, инфекционные заболевания, попытки прервать беременность или угроза выкидыша, трав¬мы в области живота, несовместимость по резус-фактору, пе¬реношенная беременность, длительные роды, недоношенность, морфофункциональная незрелость и гипоксически-ишемичес-кая энцефалопатия (С.5.Наг{5оп§пеха1., 1985;Н.С.Ьои, 1996). Риск развития синдрома повышается, если возраст матери во время беременности моложе 19 или старше 30 лет, а отца — старше 39 лет (В.Р.Кучма, 1997; Л.А.Ясюкова, 1997; Л.Васк§гоипо, 1995).
В последние годы важная роль в развитии СДВГ отводится раннему органическому повреждению ЦНС. При этом преоб¬ладание данной патологии у мальчиков связывается с более высокой уязвимостью мозга у них под влиянием пре- и перина¬тальных патологических факторов.
Причины поражения развивающегося мозга делятся на че¬тыре основных типа: гипоксический, токсический, инфекци¬онный и механический. Существует зависимость между срок.чми беременности, в которой произошло воздействие пато¬логических факторов на плод, и тяжестью исходов. Так, не¬благоприятные воздействия в ранние сроки онтогенеза могут явиться причиной возникновения пороков развития, детских церебральных параличей и умственной отсталости. Патоло¬гические воздействия на плод в более поздние сроки беремен¬ности часто влияют на формирование высших корковых фун¬кций и служат фактором риска для развития синдрома дефи¬цита внимания с гиперактивностью (Н.Н.Заваденко, 2000).
Несмотря на то, что далеко не у всех детей с СДВГ удается установить наличие органического поражения ЦНС (К.А.Вагк1еу е1 а1., 1990), пре- и перинатальные повреждаю¬щие факторы являются одной из ведущих причин в формиро¬вании синдрома дефицита внимания с гиперактивностью.
Генетическая концепция формирования СДВГ предпола¬гает наличие врожденной неполноценности функциональных систем мозга, отвечающих за внимание и моторный контроль. По результатам исследований в США и Чехословакии (З.Тржесоглава, 1986; Л.В1ео!егтап, 1990; О.К.Зегтап, 1997) у 10-20% детей с СДВГ отмечалась наследственная предрас-положенность к заболеванию. При этом, чем более выражены симптомы заболевания, тем вероятнее оно имеет генетичес¬кую природу (Н.Сч'опе, 1996).
При обследовании близнецовых пар в возрасте от 4 до 12 лет из 1938 семей (РХеуу е1 а1., 1997) диагноз синдрома вни¬мания с гиперактивностью был установлен среди монозигот¬ных близнецов у 17,3% мальчиков и 6,1% девочек, среди дизиготных близнецов — у 13,5% мальчиков и 7,3% дево¬чек. При этом конкордантность (статистический показатель % родственников, страдающих одинаковым расстройством) по синдрому дефицита внимания с гиперактивностью у моно¬зиготных близнецов оказалась равной 82,4%, у дизиготных — только 37,9%. Генетический риск развития СДВГ у монози¬готных близнецов составляет 81 %, у дизиготных — 29%, вы¬сокий процент получен и у приемных детей — 58% (.Ы.ОШЪ еЫ., 1992).
Кроме того, исследования показали, что у 57% родителей детей, страдающих СДВГ, в детстве наблюдались такие же сим¬птомы.
Исследования в области молекулярной генетики показали, что у больных с СДВГ отмечаются нарушения нескольких ге¬нов — гена дофаминового рецептора и гена, отвечающего за транспорт дофамина (Е.Н.Соок, 1995; 0.3. ЬаНозте, 1996; Л.Ьктю, 1996; М.ОШ, 1997; Б.С.Ко^е, 1998; 1.0.АУа1с1тап, 1998). Так же показана достоверная ассоциация фенотипа син¬дрома дефицита внимания с гиперактивностью с нулевым алле-лем гена С4В (ген комплемента) и аллелем Р1 гена ОК, входя¬щих в большой комплекс генов гистосовместимости на хромо¬сомы 6 (З.В.ОйеИ е1 а1., 1997). Аналогичные генные аллели были обнаружены у всех матерей и большинства отцов детей с данным синдромом.
Таким образом, поиски определенного гена, вызывающего нарушения внимания и поведения пока не увенчались успехом. Вполне возможно, что синдром дефицита внимания с гиперак-тивностью представляет собой генетически гетерогенное со¬стояние.
По данным нейропсихологических исследований детей с СДВГ отмечены отклонения в развитии высших психических функций, отвечающих за внимание, оперативную память, по¬знавательные способности, внутреннюю речь, моторный конт¬роль и саморегуляцию (С.К.Соипегз, К.\Уе11з, 1986;О.ХСпе1ипе е! а1., 1986; ЛШзсЬег е{ а1., 1990; К.М.Нешпап е* а1., 1991; О.М.СгосЫпзку, К.Б1атопс1, 1992; Ы-Ерзтет е1 а1., 1997; М.Мапаш, К.А.Вагк1еу, 1997; К.А.ВагШеу, 1997, 1998). По мнению М.В.БепсИа (1996) и К.А.Вагк1еу (1997, 1998) нару¬шение этих исполнительных функций, отвечающих за целе¬направленную организацию деятельности и ведет к развитию синдрома.
Взрослые с СДВГ также показывают схожие дефициты ис¬полнительных функций по результатам нейропсихологических тестов (Ь.Л.5е1о!тап, 1997). Более того, последние исследова¬ния показывают, что не только имеющие СДВГ братья и / или сестры детей с СДВГ имеют схожие дефициты исполнитель¬ных функций, но даже те братья и/или сестры детей с СДВГ, у которых нет этих проявлений, по-видимому, имеют некото¬рое ухудшение тех же самых исполнительных функций (Ь.Л.5е1с1тапе1а1., 1977,1997). Эти данные свидетельствуют о возможном связанном с генетическими факторами риск дефпцита исполнительных функций в семьях с детьми с СДВГ, /I; I же если симптомы СДВГ у членов таких семей полностью не проявляются.
Внушительность количества полученных по этому вопро¬су данных еще больше свидетельствует о том, что дисфункция префронтальных долей (дефициты сдержанности и исполни¬тельных функций) является вероятным основанием, объясня¬ющим СДВГ (К.А.Вагк1еу, 1997). При этом четкая локализа¬ция повреждения отсутствует, скорее всего можно говорить о диффузном поражении, поэтому такие методы исследования как электроэнцефалография и компьютерная томография за¬частую не выявляют нарушений.
Нейрофизиологические и нейроморфологические иссле¬дования позволили выявить нарушение формирования функ¬циональных взаимосвязей между срединными структурами мозга, между ними и различными областями коры головного мозга при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью, а также изменения моторной и орбитофронтальной областей коры, базальных ганглиев (уменьшение объема бледного шара, нарушение асимметрии хвостатого ядра) (Е.Д.Белоусова, 1994; С-.Н.НушаеЫ., 1993;Е.Н.Ау1\^аго!е1а1., 199б;Р.Х.Саз1е11апоз еЫ.( 1996).
Современные теории в качестве области анатомического дефекта при СДВГ рассматривают лобную долю и, прежде все¬го, префронтальную область. Представления об этом осно¬вываются на сходстве клинических симптомов, наблюдающих-ся при СДВГ и у больных с поражением лобной доли (Р.М.Ьеуш, 1938; .ГА.МаПез, 1980; А.Вептоп, 1991; К.М.НеПтапегаГ, 1991). И дети, и взрослые демонстрируют выраженную изменчивость и нарушенную регуляцию поведе¬ния, отвлекаемость; дефицит внимания, сдержанности, регу¬лирования эмоций и мотиваций (О.Т.Згиз, О.Р.Вепзоп, 1986; ТМ.Ризкг, 1989;Е.М.СгаПап, Р.ХЕзНп^ег, 1991). Кроме того, у детей с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью обнаружено снижение кровотока в лобных долях, подкорко¬вых ядрах и среднем мозге, причем в наибольшей степени из¬менения были выражены на уровне хвостатого ядра. Измене¬ния со стороны хвостатого ядра могут быть результатом его гипоксически-ишемического поражения в период новорожденности, т. к. оно является наиболее ранимой структурой в условиях дефицита кровотока (Н.5.Ьоие1а1., 1996). Хвоста¬тое ядро выполняет важную функцию модуляции (в основ¬ном тормозящего характера) полисенсорной импульсации, от¬сутствие торможения которой может быть одним из патоге-нетических механизмов СДВГ.
По-видимому, выявленные структурные отклонения явля¬ются морфологическим субстратом для возникновения легкой церебральной патологии, наблюдаемой при СДВГ (И.П.Бряз-гунов,Е.В.Касатикова, 2002).
* В настоящее время большое внимание уделяется наруше¬нию проводящих путей, связывающих кору с базальными ган¬глиями и таламусом. В соответствии с принципом обратной связи они образуют петли или циклы. На данный момент из¬вестно, по крайней мере, пять базально-ганглионарных тала-мокортикальных циклов, каждый из которых включает раз¬личные участки стриатума, таламуса и коры. Гиперкинети¬ческие расстройства связывают с дисфункцией «моторного» цикла. Однако предполагать, что эта модель лежит в основе СДВГ необоснованно.
У детей с синдромом не найдено серьезных двигательных нарушений, каких-то изменений мышечного тонуса, наруше¬ний двигательных рефлексов.
При данном заболевании скорее можно предполагать нару¬шения корковых взаимосвязей, ведь системы внимания и рабо¬чей памяти, как считает ХТ.МсСгаскеп (1991), находятся в области орбитофронтальной коры.
Таким образом, нейрофизиологических данных пока недо¬статочно для доказательства как базально-ганглионарной, так и фронтальной патофизиологической модели.
Нейротрансмиттерная недостаточность при наруше¬нии метаболизма дофамина и норадреналина, являющихся ней-ромедиаторами ЦНС, предполагается как один из механизмов развития СДВГ. Катехоламиновая иннервация затрагивает ос¬новные центры высшей нервной деятельности: центр контро¬ля и торможения двигательной и эмоциональной активности, программирования деятельности, системы внимания и опера¬тивной памяти (Л.Т.МсСгаскеп, 1991). Известно, что катехояамины выполняют функции положительной стимуляции и уча-< | пуют в формировании стресс-реакции (Е.М.ОгпИг, 1997). Ис¬ходя из этого можно считать, что катехоламиновые системы участвуют в модуляции высших психических функций и при нарушении обмена катехоламинов могут возникать различные I к'рвно-психические расстройства.
В настоящее время показана вовлеченность всех катехола-миновых систем в патогенез СДВГ (А..Г2ате1кт, ЛХ.Каророй, 1987; З.У.Рагаопе, 1998), а не только дофаминэргической сис¬темы, как считали ранее (Р.Ьеуу, 1991).
В пользу катехоламиновой концепции формирования СДВГ свидетельствует тот факт, что симптомы нарушенно¬го внимания и гиперактивности в течение нескольких деся¬тилетий успешно лечатся психостимуляторами, являющи¬мися антагонистами катехоламинов и изменяющими баланс катехоламинов в организме. Предполагается, что эти препа¬раты увеличивают доступность катехоламинов на уровне синапсов, стимулируя их синтез и тормозя обратный захват в пресинаптических нервных окончаниях (Т.Л.Зрепсег, 1996). Однако имеются свидетельства о позитивной, хотя и меньшей реакции на психостимуляторы здоровых детей О.Г.Каророг! е! а!., 1978). Поэтому свидетельства реакции на препарат не могут быть использованы для подтвержде¬ния нейрохимической аномальности при СДВГ (К.А.ВагЫеу 1998).
Исследования экскреции катехоламинов с мочой выявили различия в их метаболизме у детей с СДВГ и здоровых детей (М.Г.Узбеков, 1998; И.П.Брязгунов, Е.В.Касатикова, 2002; ХТ.МсСгаскеп, 1990; З.К.РНзгка, 1994). Однако из-за проти¬воречивости полученных результатов до сих пор нет однознач¬ного мнения по вопросу нарушений обмена катехоламинов при СДВГ (З.У.Рагаопе, 1998).
Результаты исследования спинномозговой жидкости сви¬детельствуют об уменьшении дофамина в мозгу у детей с СДВГ (Ь.А.Казкш е* а1., 1984). В то же время изучение кро¬вяных и мочевых метаболитов мозговых нейротрансмитте-ров показало противоречивость полученных результатов (В.А.5пау\уйгеи1., 1983, 1987; А,Л.2ате«с1п, Л.Ь.Каророй, 1987).
Причиной этого может быть не только клиническая раз¬нородность детей с СДВГ, но и непроницаемость гемато-энцефалического барьера для свободных катехоламинов (М.А.Мозкошйг, 1975).
Таким образом, имеющиеся данные, по-видимому, указы¬вают на избирательную недостаточность доступности как до¬фамина, так и норадреНалина, но в настоящее время это не мо¬жет считаться доказанным (К.А.ВагИеу, 1998).
Неблагоприятные факторы внешней среды, связанные с антропогенным загрязнением и, прежде всего, микроэлемен¬тами из группы тяжелых металлов, могут иметь негативные последствия для здоровья детей. Предполагается, что поступ¬ление свинца в организм детей даже в незначительном количе¬стве может вызвать когнитивные и поведенческие нарушения, при этом наибольшую восприимчивость к его токсическому действию имеют дети 1 -2 лет. Так, увеличение уровня свинца в крови до 5-10 мкг/дл коррелирует у детей с возникновением проблем со стороны нервно-психического развития и поведе¬ния, нарушения внимания, двигательной расторможенности, а также тенденции к снижению коэффициента интеллекта 1(3 (В.Ое1аВигс1е,М.СЬоа1е, 1972, 1974;Си.БаУ1с1, 1974;К.Ва1оЬ е!а1., 1975;Н.Ь.№е1с1тапеЫ., 1979, 1990). Однако даже при высоком содержании свинца менее 38% детей имеют гиперак¬тивное поведение (Н.Ь.Кеегатап е! а!., 1974). А большинство детей с СДВГ не имеют повышенного содержания свинца в орга¬низме, хотя одно исследование показывает, что содержание свинца у них может быть выше, чем у объектов сравнения (К.ОШекпап, В.Езктах1, 1983). Данные многих исследова¬ний (О.М.Регдиззоп е! а!., 1988; Р.А.ЗПуа е* а!., 1988; О.О.В.Тпотзоп е! а1., 1989) свидетельствуют о том, что не более 4 % проявлений симптомов СДВГ у детей объясняется у них повышенным содержанием свинца.
Таким образом, токсические эффекты свинца на ЦНС и пси¬хическое развитие детей, и его возможная роль в формирова¬нии синдрома в настоящее время не доказаны и требуют даль-нейшего изучения.
Пищевые факторы также могут быть факторами риска и оказывать влияние на формирование СДВГ. Прежде всего это относится к искусственным красителям и естественным пищеВЫМ саллициллатам, которые могут вызывать церебральное Раздражение и обуславливать гиперактивность (В.Р.Реш§о1с1, 1975). Удаление этих веществ из продуктов питания приводит к значительному улучшению поведения и исчезновению труд¬ностей обучения у большинства гиперактивных детей.
Употребление избыточного количества сахара увеличива¬ет гиперактивность и агрессивное поведение (С.К.Соппегз, е{ а1., 1986). Но имеются сведения и противоположного характе¬ра. Так (Е.Ы.Шепдег, М.У.5о1ап10, 1990) не установили значи¬тельного влияния повышенного содержания сахара на агрес¬сивное поведение детей с СДВГ. Отмечалось лишь увеличение нарушения внимания.
Как бы то ни было, правильное и сбалансированное пита¬ние имеет важное значение для детей школьного возраста и особенно с СДВГ.
Психосоциальные факторы. Важную роль в формирова¬нии синдрома дефицита внимания с гиперактивностью играют социально-психологические факторы, в том числе внутрисе¬мейные и внесемейные. Большое влияние оказывает психоло¬гический микроклимат: ссоры, конфликты; а также алкоголизм и аморальное поведение родителей, воспитание в неполных семьях, повторный брак у родителей, продолжительная раз¬лука с родителями, длительное тяжелое заболевание и/или смерть одного из родителей, различные подходы к воспитанию ребенка у родителей и проживающих с семьей бабушки и/или дедушки. Все это не может не отражаться на психике ребенка. Оказывают влияние и особенности воспитания — гиперопека, эгоистическое воспитание по типу «кумира семьи» или наобо¬рот педагогическая запущенность могут стать причиной ухуд¬шения развития ребенка.
Имеют значение и бытовые условия проживания и матери¬альная обеспеченность. Так, у детей из социально-благополуч¬ных семей последствия пре- и перинатальной патологии в ос¬новном исчезают к моменту поступления в школу, тогда как у детей из семей с низким материальным уровнем жизни или со¬циально-неблагополучных семей они продолжают сохранять¬ся и создают предпосылки для формирования школьной деза¬даптации (Л.О.Бадалян, 1993; Н.Н.Заваденко, 1998, 2000; К.А.Кш^, Л.О.№>5прйг, 1991).
Следовательно, психосоциальные факторы являются управ¬ляемыми факторами развития СДВГ. Поэтому, изменив окру¬жение ребенка и отношение к нему, можно повлиять на течение заболевания и значительно снизить влияние медико-биологи¬ческих факторов. Неблагоприятные психосоциальные условия лишь усугубляют влияние резидуально органических и генети¬ческих факторов, но не являются самостоятельной причиной формирования синдрома дефицита внимания с гиперактивнос¬тью (С.СШЬег§, Р.Каззтиззеп, 1982), они лишь провоцируют дальнейшее развитие заболевания, даже если началом послужи-ло легкое поражение мозга в перинатальном периоде или в пер¬вые годы жизни (И.П.Брязгунов, Е.В.Касатикова, 2002).
Таким образом, разрабатываемые различными исследова¬телями подходы к изучению формирования синдрома дефици¬та внимания с гиперактивностью в большинстве своем затра-гивают лишь отдельные аспекты этой сложной проблемы, в частности нейропсихологические, нейроморфологические, нейрофизиологические, нейрохимические, неблагоприятные факторы внешней среды, пищевые и др. Но на современном этапе можно обозначить только две группы медико-биологи¬ческих факторов, детерминирующих развитие синдрома дефи¬цита внимания с гиперактивностью: 1 — повреждение централь¬ной нервной системы в пре-, пери- и ранний постнатальный периоды; 2 — генетические факторы (Н.Н.Заваденко, 2002; И.П.Брязгунов, 2002; К.А.ВагЫеу, 1998). Все остальные вы¬явленные нарушения закономерно обуславливаются ранним органическим повреждением центральной нервной системы, наследственностью или их сопряженным действием (Н.Н.За¬ваденко, 2000). При этом важную роль в формировании СДВГ наряду с медико-биологическими факторами играют психосо¬циальные условия.
Исследования Н.Н.Заваденко (2002) показали, что в фор¬мировании СДВГ раннее повреждение центральной нервной системы в периоды беременности и родов имело значение в 84 % случаев, генетические механизмы в 57 %. При этом в 41 % случаев формирование синдрома определялось сочетанным влиянием этих факторов (рис.4). Наряду с медико-биологи¬ческими факторами важную роль в формировании СДВГ игра¬ют психосоциальные услов
Большинство данных, полученных об этиологических фак¬торах, являются взаимосвязанными по своей природе и не дают прямых свидетельств непосредственной и первоначальной при-чинности. Например, цесмотря на то, что родители детей с СДВГ больше курят табак во время беременности и большую вероятность того, что у курящих беременных женщин родят¬ся дети с СДВГ, это не является прямым доказательством того, что курение является причиной СДВГ. Возможно, что родите¬ли детей с СДВГ могут курить больше, чем родители нормальных детей, так как велика вероятность того, что у них самих присутствуют проявления расстройства. Именно генетическая взаимосвязь между родителями и детьми здесь может быть бо¬лее значима, чем само курение. По этой причине необходимо с большой осторожностью интерпретировать взаимосвязанные результаты многих исследований причинных факторов СДВГ (К.А.ВагЫеу, 1997).
Несмотря на то, что окончательной ясности о причинах заболевания до сих пор не достигнуто и предполагается, что на развитие СДВГ влияет множество факторов, большин¬ство современных исследований свидетельствуют о том, что большее значение имеют неврологические и генетические факторы.
Повреждение мозга в пренатальный и перинатальный периоды, по мнению большинства исследователей, имеет важ¬ное значение в развитии СДВГ. Но какие именно факторы и в какой степени являются причиной развития этого синдрома до сих пор не установлено. Так, возникновению СДВГ способ¬ствуют такие факторы как асфиксия новорожденных, употреб¬ление матерью алкоголя, некоторых лекарственных средств, курение, токсикозы во время беременности, обострения хро¬нических заболеваний у матери, инфекционные заболевания, попытки прервать беременность или угроза выкидыша, трав¬мы в области живота, несовместимость по резус-фактору, пе¬реношенная беременность, длительные роды, недоношенность, морфофункциональная незрелость и гипоксически-ишемичес-кая энцефалопатия (С.5.Наг{5оп§пеха1., 1985;Н.С.Ьои, 1996). Риск развития синдрома повышается, если возраст матери во время беременности моложе 19 или старше 30 лет, а отца — старше 39 лет (В.Р.Кучма, 1997; Л.А.Ясюкова, 1997; Л.Васк§гоипо, 1995).
В последние годы важная роль в развитии СДВГ отводится раннему органическому повреждению ЦНС. При этом преоб¬ладание данной патологии у мальчиков связывается с более высокой уязвимостью мозга у них под влиянием пре- и перина¬тальных патологических факторов.
Причины поражения развивающегося мозга делятся на че¬тыре основных типа: гипоксический, токсический, инфекци¬онный и механический. Существует зависимость между срок.чми беременности, в которой произошло воздействие пато¬логических факторов на плод, и тяжестью исходов. Так, не¬благоприятные воздействия в ранние сроки онтогенеза могут явиться причиной возникновения пороков развития, детских церебральных параличей и умственной отсталости. Патоло¬гические воздействия на плод в более поздние сроки беремен¬ности часто влияют на формирование высших корковых фун¬кций и служат фактором риска для развития синдрома дефи¬цита внимания с гиперактивностью (Н.Н.Заваденко, 2000).
Несмотря на то, что далеко не у всех детей с СДВГ удается установить наличие органического поражения ЦНС (К.А.Вагк1еу е1 а1., 1990), пре- и перинатальные повреждаю¬щие факторы являются одной из ведущих причин в формиро¬вании синдрома дефицита внимания с гиперактивностью.
Генетическая концепция формирования СДВГ предпола¬гает наличие врожденной неполноценности функциональных систем мозга, отвечающих за внимание и моторный контроль. По результатам исследований в США и Чехословакии (З.Тржесоглава, 1986; Л.В1ео!егтап, 1990; О.К.Зегтап, 1997) у 10-20% детей с СДВГ отмечалась наследственная предрас-положенность к заболеванию. При этом, чем более выражены симптомы заболевания, тем вероятнее оно имеет генетичес¬кую природу (Н.Сч'опе, 1996).
При обследовании близнецовых пар в возрасте от 4 до 12 лет из 1938 семей (РХеуу е1 а1., 1997) диагноз синдрома вни¬мания с гиперактивностью был установлен среди монозигот¬ных близнецов у 17,3% мальчиков и 6,1% девочек, среди дизиготных близнецов — у 13,5% мальчиков и 7,3% дево¬чек. При этом конкордантность (статистический показатель % родственников, страдающих одинаковым расстройством) по синдрому дефицита внимания с гиперактивностью у моно¬зиготных близнецов оказалась равной 82,4%, у дизиготных — только 37,9%. Генетический риск развития СДВГ у монози¬готных близнецов составляет 81 %, у дизиготных — 29%, вы¬сокий процент получен и у приемных детей — 58% (.Ы.ОШЪ еЫ., 1992).
Кроме того, исследования показали, что у 57% родителей детей, страдающих СДВГ, в детстве наблюдались такие же сим¬птомы.
Исследования в области молекулярной генетики показали, что у больных с СДВГ отмечаются нарушения нескольких ге¬нов — гена дофаминового рецептора и гена, отвечающего за транспорт дофамина (Е.Н.Соок, 1995; 0.3. ЬаНозте, 1996; Л.Ьктю, 1996; М.ОШ, 1997; Б.С.Ко^е, 1998; 1.0.АУа1с1тап, 1998). Так же показана достоверная ассоциация фенотипа син¬дрома дефицита внимания с гиперактивностью с нулевым алле-лем гена С4В (ген комплемента) и аллелем Р1 гена ОК, входя¬щих в большой комплекс генов гистосовместимости на хромо¬сомы 6 (З.В.ОйеИ е1 а1., 1997). Аналогичные генные аллели были обнаружены у всех матерей и большинства отцов детей с данным синдромом.
Таким образом, поиски определенного гена, вызывающего нарушения внимания и поведения пока не увенчались успехом. Вполне возможно, что синдром дефицита внимания с гиперак-тивностью представляет собой генетически гетерогенное со¬стояние.
По данным нейропсихологических исследований детей с СДВГ отмечены отклонения в развитии высших психических функций, отвечающих за внимание, оперативную память, по¬знавательные способности, внутреннюю речь, моторный конт¬роль и саморегуляцию (С.К.Соипегз, К.\Уе11з, 1986;О.ХСпе1ипе е! а1., 1986; ЛШзсЬег е{ а1., 1990; К.М.Нешпап е* а1., 1991; О.М.СгосЫпзку, К.Б1атопс1, 1992; Ы-Ерзтет е1 а1., 1997; М.Мапаш, К.А.Вагк1еу, 1997; К.А.ВагШеу, 1997, 1998). По мнению М.В.БепсИа (1996) и К.А.Вагк1еу (1997, 1998) нару¬шение этих исполнительных функций, отвечающих за целе¬направленную организацию деятельности и ведет к развитию синдрома.
Взрослые с СДВГ также показывают схожие дефициты ис¬полнительных функций по результатам нейропсихологических тестов (Ь.Л.5е1о!тап, 1997). Более того, последние исследова¬ния показывают, что не только имеющие СДВГ братья и / или сестры детей с СДВГ имеют схожие дефициты исполнитель¬ных функций, но даже те братья и/или сестры детей с СДВГ, у которых нет этих проявлений, по-видимому, имеют некото¬рое ухудшение тех же самых исполнительных функций (Ь.Л.5е1с1тапе1а1., 1977,1997). Эти данные свидетельствуют о возможном связанном с генетическими факторами риск дефпцита исполнительных функций в семьях с детьми с СДВГ, /I; I же если симптомы СДВГ у членов таких семей полностью не проявляются.
Внушительность количества полученных по этому вопро¬су данных еще больше свидетельствует о том, что дисфункция префронтальных долей (дефициты сдержанности и исполни¬тельных функций) является вероятным основанием, объясня¬ющим СДВГ (К.А.Вагк1еу, 1997). При этом четкая локализа¬ция повреждения отсутствует, скорее всего можно говорить о диффузном поражении, поэтому такие методы исследования как электроэнцефалография и компьютерная томография за¬частую не выявляют нарушений.
Нейрофизиологические и нейроморфологические иссле¬дования позволили выявить нарушение формирования функ¬циональных взаимосвязей между срединными структурами мозга, между ними и различными областями коры головного мозга при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью, а также изменения моторной и орбитофронтальной областей коры, базальных ганглиев (уменьшение объема бледного шара, нарушение асимметрии хвостатого ядра) (Е.Д.Белоусова, 1994; С-.Н.НушаеЫ., 1993;Е.Н.Ау1\^аго!е1а1., 199б;Р.Х.Саз1е11апоз еЫ.( 1996).
Современные теории в качестве области анатомического дефекта при СДВГ рассматривают лобную долю и, прежде все¬го, префронтальную область. Представления об этом осно¬вываются на сходстве клинических симптомов, наблюдающих-ся при СДВГ и у больных с поражением лобной доли (Р.М.Ьеуш, 1938; .ГА.МаПез, 1980; А.Вептоп, 1991; К.М.НеПтапегаГ, 1991). И дети, и взрослые демонстрируют выраженную изменчивость и нарушенную регуляцию поведе¬ния, отвлекаемость; дефицит внимания, сдержанности, регу¬лирования эмоций и мотиваций (О.Т.Згиз, О.Р.Вепзоп, 1986; ТМ.Ризкг, 1989;Е.М.СгаПап, Р.ХЕзНп^ег, 1991). Кроме того, у детей с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью обнаружено снижение кровотока в лобных долях, подкорко¬вых ядрах и среднем мозге, причем в наибольшей степени из¬менения были выражены на уровне хвостатого ядра. Измене¬ния со стороны хвостатого ядра могут быть результатом его гипоксически-ишемического поражения в период новорожденности, т. к. оно является наиболее ранимой структурой в условиях дефицита кровотока (Н.5.Ьоие1а1., 1996). Хвоста¬тое ядро выполняет важную функцию модуляции (в основ¬ном тормозящего характера) полисенсорной импульсации, от¬сутствие торможения которой может быть одним из патоге-нетических механизмов СДВГ.
По-видимому, выявленные структурные отклонения явля¬ются морфологическим субстратом для возникновения легкой церебральной патологии, наблюдаемой при СДВГ (И.П.Бряз-гунов,Е.В.Касатикова, 2002).
* В настоящее время большое внимание уделяется наруше¬нию проводящих путей, связывающих кору с базальными ган¬глиями и таламусом. В соответствии с принципом обратной связи они образуют петли или циклы. На данный момент из¬вестно, по крайней мере, пять базально-ганглионарных тала-мокортикальных циклов, каждый из которых включает раз¬личные участки стриатума, таламуса и коры. Гиперкинети¬ческие расстройства связывают с дисфункцией «моторного» цикла. Однако предполагать, что эта модель лежит в основе СДВГ необоснованно.
У детей с синдромом не найдено серьезных двигательных нарушений, каких-то изменений мышечного тонуса, наруше¬ний двигательных рефлексов.
При данном заболевании скорее можно предполагать нару¬шения корковых взаимосвязей, ведь системы внимания и рабо¬чей памяти, как считает ХТ.МсСгаскеп (1991), находятся в области орбитофронтальной коры.
Таким образом, нейрофизиологических данных пока недо¬статочно для доказательства как базально-ганглионарной, так и фронтальной патофизиологической модели.
Нейротрансмиттерная недостаточность при наруше¬нии метаболизма дофамина и норадреналина, являющихся ней-ромедиаторами ЦНС, предполагается как один из механизмов развития СДВГ. Катехоламиновая иннервация затрагивает ос¬новные центры высшей нервной деятельности: центр контро¬ля и торможения двигательной и эмоциональной активности, программирования деятельности, системы внимания и опера¬тивной памяти (Л.Т.МсСгаскеп, 1991). Известно, что катехояамины выполняют функции положительной стимуляции и уча-< | пуют в формировании стресс-реакции (Е.М.ОгпИг, 1997). Ис¬ходя из этого можно считать, что катехоламиновые системы участвуют в модуляции высших психических функций и при нарушении обмена катехоламинов могут возникать различные I к'рвно-психические расстройства.
В настоящее время показана вовлеченность всех катехола-миновых систем в патогенез СДВГ (А..Г2ате1кт, ЛХ.Каророй, 1987; З.У.Рагаопе, 1998), а не только дофаминэргической сис¬темы, как считали ранее (Р.Ьеуу, 1991).
В пользу катехоламиновой концепции формирования СДВГ свидетельствует тот факт, что симптомы нарушенно¬го внимания и гиперактивности в течение нескольких деся¬тилетий успешно лечатся психостимуляторами, являющи¬мися антагонистами катехоламинов и изменяющими баланс катехоламинов в организме. Предполагается, что эти препа¬раты увеличивают доступность катехоламинов на уровне синапсов, стимулируя их синтез и тормозя обратный захват в пресинаптических нервных окончаниях (Т.Л.Зрепсег, 1996). Однако имеются свидетельства о позитивной, хотя и меньшей реакции на психостимуляторы здоровых детей О.Г.Каророг! е! а!., 1978). Поэтому свидетельства реакции на препарат не могут быть использованы для подтвержде¬ния нейрохимической аномальности при СДВГ (К.А.ВагЫеу 1998).
Исследования экскреции катехоламинов с мочой выявили различия в их метаболизме у детей с СДВГ и здоровых детей (М.Г.Узбеков, 1998; И.П.Брязгунов, Е.В.Касатикова, 2002; ХТ.МсСгаскеп, 1990; З.К.РНзгка, 1994). Однако из-за проти¬воречивости полученных результатов до сих пор нет однознач¬ного мнения по вопросу нарушений обмена катехоламинов при СДВГ (З.У.Рагаопе, 1998).
Результаты исследования спинномозговой жидкости сви¬детельствуют об уменьшении дофамина в мозгу у детей с СДВГ (Ь.А.Казкш е* а1., 1984). В то же время изучение кро¬вяных и мочевых метаболитов мозговых нейротрансмитте-ров показало противоречивость полученных результатов (В.А.5пау\уйгеи1., 1983, 1987; А,Л.2ате«с1п, Л.Ь.Каророй, 1987).
Причиной этого может быть не только клиническая раз¬нородность детей с СДВГ, но и непроницаемость гемато-энцефалического барьера для свободных катехоламинов (М.А.Мозкошйг, 1975).
Таким образом, имеющиеся данные, по-видимому, указы¬вают на избирательную недостаточность доступности как до¬фамина, так и норадреНалина, но в настоящее время это не мо¬жет считаться доказанным (К.А.ВагИеу, 1998).
Неблагоприятные факторы внешней среды, связанные с антропогенным загрязнением и, прежде всего, микроэлемен¬тами из группы тяжелых металлов, могут иметь негативные последствия для здоровья детей. Предполагается, что поступ¬ление свинца в организм детей даже в незначительном количе¬стве может вызвать когнитивные и поведенческие нарушения, при этом наибольшую восприимчивость к его токсическому действию имеют дети 1 -2 лет. Так, увеличение уровня свинца в крови до 5-10 мкг/дл коррелирует у детей с возникновением проблем со стороны нервно-психического развития и поведе¬ния, нарушения внимания, двигательной расторможенности, а также тенденции к снижению коэффициента интеллекта 1(3 (В.Ое1аВигс1е,М.СЬоа1е, 1972, 1974;Си.БаУ1с1, 1974;К.Ва1оЬ е!а1., 1975;Н.Ь.№е1с1тапеЫ., 1979, 1990). Однако даже при высоком содержании свинца менее 38% детей имеют гиперак¬тивное поведение (Н.Ь.Кеегатап е! а!., 1974). А большинство детей с СДВГ не имеют повышенного содержания свинца в орга¬низме, хотя одно исследование показывает, что содержание свинца у них может быть выше, чем у объектов сравнения (К.ОШекпап, В.Езктах1, 1983). Данные многих исследова¬ний (О.М.Регдиззоп е! а!., 1988; Р.А.ЗПуа е* а!., 1988; О.О.В.Тпотзоп е! а1., 1989) свидетельствуют о том, что не более 4 % проявлений симптомов СДВГ у детей объясняется у них повышенным содержанием свинца.
Таким образом, токсические эффекты свинца на ЦНС и пси¬хическое развитие детей, и его возможная роль в формирова¬нии синдрома в настоящее время не доказаны и требуют даль-нейшего изучения.
Пищевые факторы также могут быть факторами риска и оказывать влияние на формирование СДВГ. Прежде всего это относится к искусственным красителям и естественным пищеВЫМ саллициллатам, которые могут вызывать церебральное Раздражение и обуславливать гиперактивность (В.Р.Реш§о1с1, 1975). Удаление этих веществ из продуктов питания приводит к значительному улучшению поведения и исчезновению труд¬ностей обучения у большинства гиперактивных детей.
Употребление избыточного количества сахара увеличива¬ет гиперактивность и агрессивное поведение (С.К.Соппегз, е{ а1., 1986). Но имеются сведения и противоположного характе¬ра. Так (Е.Ы.Шепдег, М.У.5о1ап10, 1990) не установили значи¬тельного влияния повышенного содержания сахара на агрес¬сивное поведение детей с СДВГ. Отмечалось лишь увеличение нарушения внимания.
Как бы то ни было, правильное и сбалансированное пита¬ние имеет важное значение для детей школьного возраста и особенно с СДВГ.
Психосоциальные факторы. Важную роль в формирова¬нии синдрома дефицита внимания с гиперактивностью играют социально-психологические факторы, в том числе внутрисе¬мейные и внесемейные. Большое влияние оказывает психоло¬гический микроклимат: ссоры, конфликты; а также алкоголизм и аморальное поведение родителей, воспитание в неполных семьях, повторный брак у родителей, продолжительная раз¬лука с родителями, длительное тяжелое заболевание и/или смерть одного из родителей, различные подходы к воспитанию ребенка у родителей и проживающих с семьей бабушки и/или дедушки. Все это не может не отражаться на психике ребенка. Оказывают влияние и особенности воспитания — гиперопека, эгоистическое воспитание по типу «кумира семьи» или наобо¬рот педагогическая запущенность могут стать причиной ухуд¬шения развития ребенка.
Имеют значение и бытовые условия проживания и матери¬альная обеспеченность. Так, у детей из социально-благополуч¬ных семей последствия пре- и перинатальной патологии в ос¬новном исчезают к моменту поступления в школу, тогда как у детей из семей с низким материальным уровнем жизни или со¬циально-неблагополучных семей они продолжают сохранять¬ся и создают предпосылки для формирования школьной деза¬даптации (Л.О.Бадалян, 1993; Н.Н.Заваденко, 1998, 2000; К.А.Кш^, Л.О.№>5прйг, 1991).
Следовательно, психосоциальные факторы являются управ¬ляемыми факторами развития СДВГ. Поэтому, изменив окру¬жение ребенка и отношение к нему, можно повлиять на течение заболевания и значительно снизить влияние медико-биологи¬ческих факторов. Неблагоприятные психосоциальные условия лишь усугубляют влияние резидуально органических и генети¬ческих факторов, но не являются самостоятельной причиной формирования синдрома дефицита внимания с гиперактивнос¬тью (С.СШЬег§, Р.Каззтиззеп, 1982), они лишь провоцируют дальнейшее развитие заболевания, даже если началом послужи-ло легкое поражение мозга в перинатальном периоде или в пер¬вые годы жизни (И.П.Брязгунов, Е.В.Касатикова, 2002).
Таким образом, разрабатываемые различными исследова¬телями подходы к изучению формирования синдрома дефици¬та внимания с гиперактивностью в большинстве своем затра-гивают лишь отдельные аспекты этой сложной проблемы, в частности нейропсихологические, нейроморфологические, нейрофизиологические, нейрохимические, неблагоприятные факторы внешней среды, пищевые и др. Но на современном этапе можно обозначить только две группы медико-биологи¬ческих факторов, детерминирующих развитие синдрома дефи¬цита внимания с гиперактивностью: 1 — повреждение централь¬ной нервной системы в пре-, пери- и ранний постнатальный периоды; 2 — генетические факторы (Н.Н.Заваденко, 2002; И.П.Брязгунов, 2002; К.А.ВагЫеу, 1998). Все остальные вы¬явленные нарушения закономерно обуславливаются ранним органическим повреждением центральной нервной системы, наследственностью или их сопряженным действием (Н.Н.За¬ваденко, 2000). При этом важную роль в формировании СДВГ наряду с медико-биологическими факторами играют психосо¬циальные условия.
Исследования Н.Н.Заваденко (2002) показали, что в фор¬мировании СДВГ раннее повреждение центральной нервной системы в периоды беременности и родов имело значение в 84 % случаев, генетические механизмы в 57 %. При этом в 41 % случаев формирование синдрома определялось сочетанным влиянием этих факторов (рис.4). Наряду с медико-биологи¬ческими факторами важную роль в формировании СДВГ игра¬ют психосоциальные услов